Glossario

Il funzionamento della stimolazione magnetica transcranica (TMS) si basa sul principio dell'induzione elettromagnetica, secondo il quale un campo magnetico può indurre ai capi di un conduttore una differenza di potenziale e quindi, se il circuito è chiuso, corrente elettrica.

La corrente viene dunque intesa come un flusso di ioni che, spostandosi all'interno dell'encefalo, induce una depolarizzazione o una iperpolarizzazione a livello neuronale che, funzionalmente, si traduce in una specifica risposta motoria o comportamentale (Chiappa, 1997; Wassermann et al., 2008).

A seconda della frequenza di stimolazione, la rTMS genera o un aumento (Pascual-Leone et al., 1994) o un decremento (Chen et al., 1997) dell’eccitabilità cortico–spinale, che si protrae anche dopo il periodo di stimolazione. L’effetto prodotto dalla TMS può essere eccitatorio od inibitorio ciò dipende da alcuni fattori, La durata della stimolazione, l’intensità di stimolazione misurata in T (Tesla), la forma d’onda dell’impulso e la frequenza di ripetizione che nel caso della rTMS (ripetitive TMS ) può essere inferiore o uguale ad 1 Hz (Herz), nel caso della Low-frequency, o nel caso della High-frequency varia dagli 1 ai 5 Hz. Un altro aspetto che riguarda la distribuzione dell’impulso è costituito dalla forma del COIL (la bobina dalla quale fuoriesce il segnale elettromagnetico) che determina la focalità o meno dell’impulso inviato.

La TMS oltre ad essere un valido strumento riabilitativo, si candida ad essere utilizzata, in accoppiamento con altre tecniche come quella fMRI, come strumento diagnostico (Ward et al., 2003).

La combinazione di approcci computazionali come il DCM (Dinamic Causal Model) con strumenti di mappatura cerebrale come la fMRI, l’EEG o la rTMS, sembra possa essere uno strumento aggiuntivo per comprendere i processi che promuovono il recupero della funzione motoria dopo l’ictus. I meccanismi neurobiologici alla base dei cambiamenti indotti dalla TMS non sono ancora ben chiari. Si ritiene che questa metodica abbia la capacità di modulare, attraverso un processo a cascata cortico-sottocorticale, l’eccitabilità neurale ed il metabolisbo subcorticale delle catacolamine (Ben-Shachar D, et al., 1999), potenziando l’apprendimento motorio ( Kinsbourne, 1977; Robertson E M et al., 2003; Ward N S et Cohen G., 2004).

 

 

 

 

 

 

 

Riferimenti

Chiappa, K.H., 1997. Evoked potentials in clinical medicine, 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. Wassermann, E. M., McShane, L. M., Hallett, M., and Cohen, L. G. (1992). Noninvasive mapping of muscle representations in human motor cortex. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 85(1), 1-8.

Chen R, Samii A, Can˜os M, Wassermann E, Hallett M (1997) Effects of phenytoin on cortical excitability in humans. Neurology 49:881–883.

Ward NS, Brown MM, Thompson AJ, Frackowiak RS. Neural correlates of motor recovery after stroke: a longitudinal fMRI study. Brain 2003; 126: 2476–2496.